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菅直人首相、かわいそう・・・・・。バラされちゃって・・・・・。《複数の政府筋》って、いったい誰だろ？

まぁ、そんなネタ元はどうでもいいんだけど、ホントなら、これで、ハッキリした事がある。中国にとっての“尖閣問題”は“問題であり続けること”に意義があると。

ホントに尖閣諸島が欲しいのなら、日本の首相が主張しない《何も言わない》んだから、乗っ取る（侵略する）筈だ。（中国首脳は、）国内世論を操作する絶好の機会だったのに、なにも、やらなかった。。。。

いや、出来なかった。。。。のだろう。

そんな事したら、日本人を悪人にする洗脳教育が出来なくなる（中国に国際世論は意味はないからねぇ）。反日思想を“続ける”事が、外交的に意味を持つんだから。

乗っ取っちゃったら、外交カードにも使えなくなるしぃ。

合理的に思考ができる中国人たちは、とっくに、中国政府のあざとさに気付いて、富裕層を形成しているのに、一本気のマジメな庶民たちは、洗脳されたまま、苦しい生活を強いられている。かわいそうだねぇ。。。。っていうか、早く気付けばいいのに。

日本人を恨み続けても、何も得るものは無いって。

そして、学校の成績は良かったハズの民主党の政治家たち、、、こんな単純な中国の戦略を知ってか知らずか、あいも変わらず、「日本人は悪かったぁ・・・・」って。

「なんだかなぁ・・・」なのは、「日本人は悪者であった」と“意識させ続けさせたい”日本の“自虐史観”の人達の行動は、マジに自分達の思想信条の上でのことなのだ。

・・・・政治家なら、マジメな気持ちから発した思想信条が、政治活動を行う上で自分の特色を際立たせてくれるから、ある意味、互恵的利他行動の範疇だ。。。。しかし、、、、オレが理解出来ないのは、、、、、

日本人の一般庶民のなかに、自虐史観の人がいる事だ。

なんか、メリットあるんだろうか？　一般庶民の彼らには。

現代社会じゃ、“変わり者”って思われるだけジャン！

・・・・・・・・・・もしかして、自己満足？　人道的な人って思われたいだけ？　歴史に詳しいと“カッコイイ”とか思ってる？？　やたら、意味無く、靖国神社とかに詳しいし。　歴史好きの仲間内では、詳しいとヒーローになれるとか？　最近、流行ってる“歴女”なんかと、同じモチベーションなのかな？

一本気のマジメな庶民たちって点では、中国のそれと共通のものを感じるんだけど。

だから、思想の形成において、誰に影響を受けたんだろう？って気になる。　生物学的には不自然だから、自発的ってことはないし。

けっこう、興味あるんだよねぇ。。。こういう、自己犠牲型の思考って。まかり間違えば、反対方向に振れるし、、、生物学的にも。自己犠牲の中に、なにか回りまわって自分の利益に繋がる何かがあるはずなんだけど、それを発見したいんだよねぇ、知的好奇心を満足させる為に。

2011.2.2 01:30

　菅直人首相が昨年１０月、ブリュッセルでのアジア欧州会議（ＡＳＥＭ）の際に行った温家宝首相の「廊下懇談」で、沖縄・尖閣諸島沖の中国漁船衝突事件について「温首相は日本の立場をご存じでしょうから今日は言いません」と語り、一切言及しなかったことが分かった。１日までに複数の政府筋が明らかにした。

　首相は懇談後、同行記者団に「温首相から原則的な話があり、私も尖閣諸島はわが国固有の領土であり、領土の問題は存在しないという原則的なことを申し上げた」と虚偽の説明をしていた。

　当時、中国河北省で準大手ゼネコン「フジタ」の日本人社員１人が拘束されていたが、首相は懇談でこの問題にも触れず、社員の早期解放を求めなかったという。

　日中首脳会談は昨年１０月４日（日本時間５日）、ＡＳＥＭ首脳会議の最中に急遽（きゅうきょ）セットされ、廊下を使って約２５分間行われた。日本側は別所浩郎外務審議官と山野内勘二首相秘書官、英語の通訳が同席した。

　懇談で首相が尖閣諸島問題に言及しない意向を示したところ、温首相も同調し「中国固有の領土」とする立場を主張しなかった。その上で「両者とも今の状況では好ましくないということで戦略的互恵関係を進展させることを確認した」（首相）という。

　懇談について、外務省はホームページに「温家宝首相は尖閣諸島についての原則的な立場を述べた。菅首相は尖閣諸島はわが国固有の領土であり、領土問題は存在しないとの原則的立場を述べた」と、首相の説明に沿った内容を掲載している。

　中国国営新華社通信も、温首相は釣魚島（尖閣諸島の中国名）は中国固有の領土であると主張したと報じた。日本政府関係者は「日中双方が会談内容の公表範囲をすりあわせた結果だ」としている。

　一方、９月２０日に中国河北省で拘束されたフジタの現地法人社員４人のうち、懇談が行われた時点で１人が解放されていなかった。首相周辺が懇談直前、早期解放を温首相に求めるよう首相に伝えたが、首相は「それはできない」と断り、話題にしなかったという。

何を根拠にって？　それは、多分、オレも“理系脳”だから。。。。

オレは、アラフォーになり、一般教養も身に付けなくっちゃと思い始めたけど、それ以前は、基本的に興味の無いことには見向きもしなかったし、知らないことを恥ずかしいなんて感じたこともなかった。知識は狭く深く。そういうところ、理系にはある。

菅首相は、理系の脳を持って“市民活動”に関わりすぎた。っていうか、それしか知らないまま、総理になってしまった。何も知らないところに持ってきて、民主党は寄せ集め所帯だけあって思想家が多い。いろいろな洗脳術を施される一方で、親分として民主党を纏め上げなきゃならない。言動が“支離滅裂”になってしまうのは必至だ。

自分自身の外交感覚、判断基準が無いに等しいわけだから、流されやすい。ちょっと頭のいいセンゴク＝おばかさん＝元官房長官あたりの自虐的な人達に、ころっと組される。

菅直人にとっては尖閣問題なんて、もともと興味が無いから、外交におけるシミュレーション（温首相あたりの要人との会談）なんぞも、した事もないのだろう（レクチャーを受けても上の空）。。。“日本人は悪者”の思想家たちにしてみれば、行き当たりばったりの方が、都合も良いし。。。。と。

そう、民主党あたりの“思想家”は、《波動関数の収縮》を知ってんだよね。文系のくせに、なまいきに！　　そうとしか思えない。

波動関数の収縮を使えば、都合の良いところで、、、粒子にしちゃう。観測したら、、、ホラ、見てごらん！言ったとおりでしょ？

オレは、なんとか、《シュレディンガーの猫》みたいな“喩え話”を作って、ギャフンといわせたいんだけど、、、、む、、難しい。。。

※ でも、日本の自虐史観の人たち、、、中国が世界一の大国になって、日本がアジアの10番目くらいになって、中国から相手にされなくなっても、自虐的なのだろうか？　「それでも、日本人は悪かった」なんて・・・・・？（哲学だねぇ）

ということは、“禁欲”すると「人は攻撃的になる」ということかぁ・・・・？

だとすると、なんとなく“理解”“納得”できる事、、、あるなぁ・・・。たとえば、、、、、戦前の教育、、、コレ、禁欲だよね。“胆力を鍛える”とか言って、女性と交わることを禁じた奴の責任は重いよなぁ。

結果、、、（無意識に）戦争という解決法を選択する人達を生んだんだのも（視床下部での出来事は、大脳皮質では把握できないもんねぇ）。

わかった風の“歴史学者”さんたちが、戦争突入への“へ”の付く理屈をこね回すより、説得力がアルよね。逆に言えば、戦争を起こしたくなければ、政治家たちに、四六時中ＳＥＸさせればイイ・・・・。

武家社会においても、多数の側室をあてがわれ SEX マシーンと化したお殿様は、概ね“平和主義者”だし、、、

で、戦中の従軍慰安婦ってのも、現代の“政争の具”としてよく取り上げられるけど、これも、兵士達が、攻撃的になって殺戮を繰り返さないための“方便”として機能してた。。。。。とも解釈できる。

視床下部の機能を知らなかったにしては、、、「よくやった」って感じ？（っていうか、経験的にわかってたんだろうケド・・・・それを現代科学がお墨付きを与えたっただけで・・・っていうより、SEX する為に“攻撃性”を獲得するのは、当たり前だよね。おとなしくしてたら、子孫を残せないんだから・・・・・）

まぁ、慰安婦にされた方は、たまったもんじゃないけど、、、なかったら、殺されてたかもしれず、、、、う～～～ん、ヒトの業って・・・・・。

Nature 470, 7333 (Feb 2011)

視床下部の一部領域は攻撃行動に重要なことが知られている。

しかし、それ以上のことは、最近まで解明できなかった。

多種類の細胞が混在している中で特定の細胞種だけを刺激することが困難だったからである。

今回 D Anderson たちは、光遺伝学の手法を使ってこの特異的刺激という問題を解決し、視床下部腹内側野の一部の領域内のニューロンを光遺伝学的に刺激すると、不適切な攻撃行動が起こることがあるが、電気刺激では同様なことが起こらないことを見いだした。

さらに遺伝学的および電気生理学的解析を行い、攻撃と交尾にかかわるニューロン集団が重なって分布していることも明らかにした。

攻撃行動中に活動するニューロンは交尾中には抑制されており、これら2つの行動は競合している可能性がある。

Articles p.221
News and Views p.179

所さんが、愛車の一つ、メルセデス ML で高速を走っている時、身の程知らずの“ワンボックス＝ミニバン”が、所さんの後ろにへばりついて（煽って）、離れなかったことが、あったらしくって、、、所さんは、そいつをボロクソに貶してたワケよ。

「オレは、ML だよ。それを、あんなショボくて重い重箱みたいな車で、、限界性能ギリギリで、ケツにへばりついて、、、、、こっちが、ブレーキ踏んだら、オカマ掘るしかないじゃん（バカじゃない？）」
「なに、かんがえてんだか・・」
シミズケイちゃんは、、、そこまで言ったら、ヤバくね？みたいなリアクションで。

で、とにかく、普段から、この手の身の程を知らない“おバカさん”を大嫌いなこのオレとしても、、、、溜飲が下がったぁってことなんですよ。

イヤー、気持ちよかったぁ。。。所さん、テレビで言ってくれて。。。

ワンボックス＝ミニバンは、家族のための、たんなる“道具”なんだから、ローダウンしたり、エアロ付けたりして、他の車を煽るなんてのは、モッテノホカ。ウィンドウを真っ黒にしてるのなんか、ただでさえ、デカくて、邪魔なのに、さらに見通し悪くなって。。。。

っていうか、こういう車って家族のための“道具”として、機能してないんじゃないかな。一人で運転してたりするし。男としての“デカさ”を、ただ“デカい”だけの車に求め、誇示したいだけの、単細胞（なんか、“死語”だね、コリャ）なんじゃねぇの？

そして、ここからが大事なんだけど、“禁欲”せざるを得ない状況に陥っているんじゃねぇの？そういう状況に陥った理由は、多々、アレ、無意味に攻撃的になっている。

オレなんかも、経験するわけですよ。GT-R で、高速道路の追い越し車線を法廷速度＋αで軽く流していると、怖くて下品にでかい顔したワンボックス＝ミニバンが、後ろから猛スピードでやってきて、へばりついてくる。

コイツ、バカなんじゃねぇの？

その、限界ギリギリ走行、、ヤメロよぉ！

そういうことしたいなら、別の車、買えよぉ・・、遊んであげるから・・・って思うわけですよ。

で、今回、Nature 470, 7333 (Feb 2011) 読んで、、、「ああ、そうかぁ、ヤツ等、それ（SEX 出来なくって）で、攻撃的なんだぁ」って、感じたわけなんです。

さて、私（最近、一人称を“オレ”と“私”が交錯してるけど、なんとなく、雰囲気でこうなっちゃうのです。私、“ボク”ってタイプじゃないんだよね。逆転裁判でいえば、ゴドー検事のタイプ。好きなのもゴドーだし）、昨年、公共事業のために先祖伝来の“土地”を県に提供したため、税金をしこたま、取られるハメに陥っており、昨日、確定申告の為の“提出資料”を得るために、某銀行の某コンサルティング業務部署に出向いたのでした（日曜日でもやってる。ありがたやありがたや）。

そこで、対応してくださった女性、かしこくってキレイで、笑顔が素敵で、、モロ、オレの好み！！

ちょっと、ドキドキしながら、小一時間、密室で過してしまったのだが、、、、本能を抑制するためには、視床下部を別な用途に使う、、、、、に限るってわけで、、、イライラする“エアロ付きワンボックス＝ミニバン”を思い出し、気分を“攻撃的”にして、、、、まずは「今度、お茶でも」なんて気分を、紛らわせたのでした。

あぁ、妻と娘は、世界で一番大事なんだけど、、、、どうも、“雄（オス）”として、まだまだ、枯れてない、、、自己嫌悪なんだよねぇ。

で、この後、MINI のディーラーに出向きました。クロスオーバーを試乗しに。写真は、そのときのもの。携帯電話のカメラだから、写真がショボイのは、ご容赦。

ところが、妻が運転免許を忘れてきて、、、、だから、試乗はしなかったんだけど、、、オレが欲しくなってしまって、、、、、。

今、家族の為に車を持とうって、気が傾いているのですよ。GT-R みたいなのは、娘がおおきくなるまで、しばらく、封印しようと。もちろん、後、2年半は乗るんだけど、その後の車をなんにしようかなぁ・・・・って考えてて。

で、候補として、ミニ・クロスオーバーが入っていて（家庭内ミニミニ大作戦）、ちょっと、気が早いけど、見に行ったのでした。

p.s.久しぶりに、申告書Bと第三表（分離課税用)と財産目録を書かなきゃならないので、日々、少々、イライラしてます。ブロクを書く気もしないんですけど、しかし、面白いことに、素敵な女性といると、イライラっていうか、心の攻撃性が緩和されるような気がします。視床下部の一部の領域が、別の機能にも排他的に使われてる証拠？？？

┐(´∀｀)┌ヤレヤレ

糖尿病やパーキンソン病などで“因果関係？”として“発見”された PGC-1α だが、テロメアとの関係（テロメア–p53–PGC軸）が“発見”されるに及んで、オレには、なにか生命の根幹にかかわる、、大袈裟なパラダイムが見え隠れしている、、、気がしてならないのだが、、、、

『糖尿病とパーキンソン病を繋ぐもの』で、ご登場願った PGC-1α だが、今度は、テロメアの機能＝細胞分裂寿命＝染色体末端の保護（染色体の融合を防いでいる）と間接的に繋がってるってのが、見つかったんだから、「驚き、桃の木、山椒の木」だぜっ！

いままで、細胞の分裂寿命としてしか見ていなかった“テロメア”が、いわゆる現象としての老化＝新陳代謝の衰えに関与しているって事なんだから、「胸のつかえが一気にとれた」って感じだ。

いや、まだ、よくわかんないところはアル。

ヒトが死を迎えるとき、組織（細胞）によっては、分裂寿命をかなり残しているということだ。例えば、神経細胞や心筋の細胞などは、生後、殆ど、リプレースされない。分裂はしないわけだから、テロメアは残っていると思われる。

なのに、どうして、死ぬんだろう？

もしかして、一番脆弱な部分の死によって、ヒトとして“死”が誘導されるのか？

脳や心臓の細胞は“細胞の分裂チケット”を、まだ、たくさん持っているんだから、これらの組織（細胞）から、テロメア–p53–PGC軸 のシグナルは発せられないはずだ。もしかしたら、p53 → PGC へのシグナル伝達経路には、液性の“何か”があるんだろうか？それが細胞外に漏れ出し、エンドクリン的に血管を経由して？　さもなくば、神経系を介して？

細胞：老化の軸となるテロメア/ミトコンドリア

Nature 470, 7334 (Feb 2011)

ミトコンドリアと、染色体の末端にある保護キャップのテロメアとの間に機能的な結びつきがあることが最近明らかになり、この両方が老化現象にかかわっているのではないかと考えられるようになった。

今回、マウスの造血幹細胞と心臓、肝臓の組織のトランスクリプトーム（全mRNA）の分析が行われ、テロメアの機能異常と臓器の機能障害、またおそらくは加齢に伴う病気とを関連付けるテロメア–p53–PGC軸の存在が示された。

テロメア機能異常のマウスでは、p53を介した細胞の増殖停止が起こるようになり、さらに、代謝過程やミトコンドリアでの生理過程の主要な調節因子であるPGC-1α、PGC-1βが抑制される。その結果、ミトコンドリア量が減少してミトコンドリア機能に異常が生じ、ATP生産の低下、糖新生の阻害、心筋症を引き起こし、活性酸素種が増加する。

Articles p.359
News and Views p.342

というわけで、本日、アマゾンに発注することにした。（と、こりゃ、どうでもいいことだけど）

さて、今、“分裂”という言葉でイメージ出来るのは、、、民主党。

で、ふと、思った。。。。

テロメアがいっぱい残っているって間は、染色体が融合したり、転座したり、、、と（染色体が）異型なものになるのを防いでいるわけだが、、、残り少なくなると、、、、どこかとくっ付いたりして、、、、細胞自体の生存を脅かすことになる。

テロメアがいっぱいある政党は、政党内のグループが、他とくっ付いたり、離れたり、、、、ってしない。きちっと、それぞれの役割をこなしており、政党として一枚岩の上にいる。

だが、、、、何処かのグループから誰かが抜けるだとか、誰かを切り離すだとか、、、、これは、テロメアが足りなくなっているようなもんだ。

もうすでに、p53 は機能し始めている。。。。p53 は、、、オザワ イチロウ。

“おバカさん”な思想家が党内にいなければ、、、染色体、遺伝子の修復は可能だったけど、、、、それは、無理。。。後は、老衰を具現化するか、はたまた、テロメラーゼが活性化して、、、、癌化の道を選ぶか・・・・・・。

この場合、テロメラーゼは、、、数合わせの理論を推進する者、、、、だ。これが活発に活動を開始しないか、、、ウォッチが必要だね。

癌化すれば、、、、日本は“死”だけど、、、、自死すれば、、、楽しい総選挙が待っているよ。

このブログでオレは、、、《タミフルやワクチンはインフルエンザに効くのか？》や《新型インフル重症例、「季節性」の抗体原因》などなど、随所で、マスコミやマスコミ好きな医療関係者の暴論に憤慨し、マスコミに踊らされる庶民を睥睨しつつ、強毒性インフルエンザの、その“強毒性”たる所以を追いかけまわしてきたわけだが、、、、もう一つ、、、シロウトにも非常にわかり易い機序が追加になったので、紹介したい。

そのウイルスは、気道上皮の線毛細胞サブセットに感染し、繊毛運動を阻害し、肺の病原菌排除機能を障害した・・・ってもの。

こりゃ、いいや。なんて、わかり易い。。。じゃ、話は早いジャン。対応するには、、、、

繊毛運動を促進する薬があれば良い。。。。。。って、そんなのあるの？かって？？

どこかにあるんじゃないの？？

えっ？

「そんな薬ないよ」って？？？※

（龍角散がアルじゃんってつっこみはご遠慮、、、、でも、H1N1 の強いやつに龍角散が効いたら面白いけど。「ゴホンといえば龍角散」なつかしぃ～。えっ？そりゃ、クララじゃねぇの？コマーシャルで繊毛運動みせつけたヤツって？？？？どっちだっけ？）

えぇ～～～～～、そうなんだぁ・・・・、じゃ、わかっても意味ねぇジャン。

以下は、Medical Tribune [2011年2月17日（VOL.44 NO.7） p.56]より。

～2009年パンデミックH1N1ウイルス～

一部のウイルス株が肺の病原菌排除機能を障害

〔ロンドン〕インペリアルカレッジ（ロンドン）内科学のTen Feizi教授らは、2009年に大流行した新型インフルエンザ〔パンデミック（H1N1）2009〕において死亡と関連していたウイルス株は、気道上皮の線毛細胞サブセットに感染できることが分かったとJournal of Virology（2010; 84: 12069-12074）に発表した。同教授らは、この変異ウイルスによって肺の病原菌排除機能が障害された可能性も指摘している。

線毛運動を阻害して感染

　パンデミック（H1N1）2009インフルエンザは、世界中で何千人もの死者を出したものの、感染例のほとんどは比較的軽度であった。しかし、このウイルスの中には表面の蛋白質にD222Gと呼ばれる変異を持つウイルスが存在し、この変異ウイルス株に感染した症例では、ほかの株に感染した場合に比べてより重篤な経過をたどり、死亡率も高い傾向が認められている。世界保健機関（WHO）の報告によると、2009年の大流行時にD222G変異株に感染した患者の割合は、全感染者100例当たり2例未満であったのに対し、死亡例100例当たりでは約7例であった。

　ウイルスは、ヘマグルチニン （HA）受容体と呼ばれる細胞表面の受容体への結合を介してその細胞に感染する。異なる種類の細胞には異なる種類の受容体があり、ウイルスは自身の表面にある蛋白質と適合する受容体にのみ感染できる。

　Feizi教授らは今回、HA遺伝子のD222G変異（222番目のアミノ酸がアスパラギン酸からグリシンへ変異している）を持つH1N1型インフルエンザウイルスが、気道上皮細胞の広い範囲の受容体に結合できることを明らかにした。これらの受容体には「線毛細胞」と呼ばれる細胞の表面に発現している受容体が含まれている。この細胞は線毛と呼ばれる毛髪様の構造を持ち、これらが前後に揺れることで、捕獲した異物粒子を含む粘液を上方（口側）に移動させる。移動した粘液は通常、嚥下されるか、咳により排出される。

　感染した線毛細胞ではこの線毛運動が停止するため、異物排除機構も機能しなくなる。この状態になると、吸入されたウイルスや細菌は容易に肺に到達することが可能になり、場合によってはそこで肺炎を引き起こす。

　今回の研究では線毛細胞への感染力がD222G変異ウイルスで高いことが示されたことから、同教授らは線毛細胞への感染により肺の病原菌排除機能が障害されることが、D222G変異株で示された高病原性の1つの要因であった可能性を指摘している。

監視の継続が重要

　Feizi教授は「この変異はウイルス蛋白質の1つのアミノ酸を別のものに置換する単純なものだが、明らかにパンデミック（H1N1）2009ウイルスの病原性を高めている。その原因は、少なくとも部分的にはこのウイルス株が他のウイルス株とは異なる受容体に結合できるためだと考えている。すなわち、このウイルス株は線毛細胞に感染し、線毛細胞が持つ病原菌排除の働きを停止させると考えられる」との見解を示している。

　さらに「この変異ウイルスがさらに広範囲に感染を拡大できる能力を獲得した場合、極めて深刻な事態を招く可能性がある。今回の研究は、WHO世界インフルエンザ監視ネットワーク（GISN）による新たなインフルエンザウイルス株の監視を継続することが、いかに重要かを示している。2009年の流行は比較的穏やかであったが、流行を阻止し、継続的に警戒態勢を敷くことは不可欠である。インフルエンザウイルスは絶えず進化しており、1918年のスペインかぜのときと同様に危険な株が現れる可能性は十分考えられる」と指摘している。

受容体に対する親和性を増強

　Feizi教授らは今回、気道上皮細胞の受容体に類似したさまざまな炭水化物を付着させたガラス表面上でウイルスをインキュベートすることにより、さまざまなインフルエンザウイルスがどの受容体に特異的に結合するかを調べた。ウイルスの受容体への結合は、蛍光色素を使用することで直接観察した。

　これまでに同教授らが行った研究では、季節性インフルエンザウイルスに比べてパンデミック（H1N1）2009ウイルスの方がより幅広い受容体に結合できることが示されており、今回の研究はこの先行研究に基づいて行われた。季節性インフルエンザウイルスはα2,6-シアリル糖鎖に結合するが、同教授らの先行研究では、パンデミック（H1N1）2009ウイルスがこのほかα2,3-シアリル糖鎖に対しても親和性を示すことが明らかにされた。今回の研究では、α2-3受容体に対するこの親和性が、D222G変異によって著しく増強されたことが分かった。α2-6受容体は鼻、咽頭、上気道の細胞に見られるが、α2-3受容体は肺の内皮のほか、呼吸器系全体の線毛細胞にも見られる。

憲法に書いてある？基本的人権って、かなり、間違って解釈されてるんじゃね？と。

生存権ってのを例にとれば、文字通り“日本で生きていく権利”なんだけど、庶民は、税金を湯水のように使ってでも、何が何でも、一分一秒でも“長く生きること”が“生存権”だと、思ってるんじゃね～のかと。

そう思っていると考えりゃ、一般大衆の行動がわかるってもんだ。

いや、庶民が勝手に“法解釈”したわけじゃなくって、大衆迎合な政治家が言い出したから、「そういや、そうだ！そうだ！」って、大衆に広まったんだろうケド。

第25条1項にゃ「すべて国民は、健康で文化的な最低限度の生活を営む権利を有する。」って書いてある。何処にも、一分一秒でも“長く生きること”が“健康”なんて書いてない。

そもそも、健康の定義をしなきゃ、ならんよね。鼻水垂らしたくらいで“病気”ってのは、どうかと思うんだけど！

老化と病気も“峻別”しなきゃならないしね（病気にして治療・・じゃなくって、介護だろ？老化に必要なのは！！）。

自動車免許を取ったばかりの頃、祖父を車で病院に連れていったときのことだ。2つ続けて赤信号に引っかかり不満を言っていると、祖父は「お前は、赤信号に文句ばかり言ってるが、青信号だったことを喜んだことがないな」と。

ふと、そんなことを思い出した。

しかし、考えてみると、、、今の世の中、青信号なのは当たり前、赤信号はツイてないって感じる人がほとんどじゃないだろうか。

病気にしても、しないのが“当たり前”で、罹患するのは“アンラッキー”って。

っていうか、健康の閾値っていうか、ハードルがどんどん高くなって、ちょっとでも、いつもと違うと、しかも、他人と比べるもんだから、「この部分はあの人と違うから病気」「こっちは、検査値の正常から外れてるから病気」って（マスコミやマスコミ好きな医療関係者によって病気と思わされて）。

だから、健康保険料は、どんどん上がるわけだし、、、払ってるんだから、元を取るために、病院に行く・・・って。

今、生きていくのに、特別な不具合、不自由を感じないなら、病気って思わなけりゃいいのにね。そうすりゃ、“アンラッキー”とも感じない。

インフルエンザだって、寝てりゃ、そのうち自然に治るのに、世間じゃ、タミフル飲まなきゃ（今年はイナビル吸わなきゃ）治らないって、思い込んでる（おまじない並みの効果しかないのに・・・※）。基本的人権の行使とまでは思わなくても、医療費を湯水の如く使う事に、抵抗感はない。

日経メディカルオンラインのブログ「アメリカ視点、日本マインド」にて、津久井宏行氏が、2011. 2. 21 付けの記事で、非常に重要な事を、サラリと書いておられる。

「医療にはお金がかかるんだけど、みんな、知ってるのかなぁ～？」
「綺麗ごとじゃ、ウマくいかないんだよぉ～」

って。

津久井氏のところでは、月に一回、査定会議なるものを開くのだそうだ。健康保険で査定をクラった医療行為について、カンカンガクガクとやるらしい。で、医学的正当性を裏付ける資料と共に再審査請求するんだけど、しかし、結局は再審査でも却下される、、と。却下の理由は「医学的には妥当性があることは十分に理解できるが、保険医療財政にも十分に配慮してほしい」というものらしい。

ここで、憲法の基本的人権に戻るんだけど。。。

第25条1項「すべて国民は、健康で文化的な最低限度の生活を営む権利を有する。」は、高額な医療行為の結果の“命”まで保証してるのかっ？ってこと。

今、それをしなきゃ死ぬけど、やれば、後の人生５０年、生きながらえるっていうのなら、やるのはＯＫだと思う。全て税金でまかなうべきだろう。でも、今を乗り切っても、数ヶ月、もしくは数年の延命っていうのは、どうなの？税金でやることなの？

津久井氏によれば、米国アリゾナ州では、Medicaid（アメリカにおける低所得者向けの医療保険制度）でカバーされている患者は、2010年10月から移植医療に保険が適用されなくなったと。州の財政が厳しく、医療費が高額になる移植にまでお金が回せないという理由だそうだ。

小耳に挟んだところでは、日本でも 国民皆保険 をアメリカ型の Medicaid 方式にするという案があるらしい。賄えない分は、民間保険を活用するってことで。

高額な医療費をかけて、数ヶ月、数年の延命に意義を見出さなくなっている人は、増えているはず。っていうか、こういう思いの人の方が多いはず。でも、「国が払ってくれるから」、「あの人もやってもらったから」、、、こういう気持ちも少なからず働いて、結局、医療費の無駄遣い。わかっちゃいるけど、節約出来ない。。。。

中には、とんでもないのがいて、病院で殿様のごとき振る舞い、挙句、逮捕・・・と。

これも、憲法の過大解釈の結果なんだろうね。逮捕されるような威張り腐った奴は、きっと税金なんぞ、払ってませんぜ！！だんなぁ。。。。おっと、脱線。

いや、マジで、国民皆保険を維持するのはいいんだけど、最低限の保障で行くべきだよね。後は、民間保険に入る（生活習慣病は、まったなしに、民間保険扱いだね）。

自動車だって、自賠責と任意保険の二本立てで、うまく機能してんジャン。

で、国は、医療に係ってたお金を、介護にまわす。死ぬまぎわに、みじめだったり、苦しんだりしなきゃ、貯蓄しないで、お金は使うはず。今の若者だって。。。そう、イマドキの若者の貯金って、、、、スゴイからねぇ。オレも爪の垢を煎じて飲まなきゃイカンな。

そう、我輩は、社会に、かなりの貢献をしてるのだ。

税金だって、サラリーマンとして払っている分以外に、かるくその数十倍は、いままで、いろいろ払ってるし！！！

納税額に応じて、選挙の投票数をよこせぇ～～～～～～～っての！

お詫び：文章の最後のほうは、コワれてしましました。ワタシ。

※まっ、薬の効き目ってヤツは、、、、直球ど真ん中、ストライクな薬ってのは、あんまり、見かけナインだよねぇ。。。ほとんど、ボール球みたいなのばっかりでさぁ。でも、それしかないから、みんなで盛り上げて、「効くぅ～」みたいな？

薬の効き目は“気持ち”次第

英独研究チームによる脳画像解析で明らかに

　薬剤を服用する患者の“気持ち”が薬効にどう影響を与えるのか。個々の患者が持つ薬剤への信頼感や期待感次第でその効果が左右されることは、長年、医療現場で認識されてきた。英オックスフォード大学のIrene Tracy氏ら英独の合同研究チームが強力な鎮痛薬を使って実験を行い、機能的MRI（fMRI）で脳をスキャンした結果、その効果を信じない場合には効き目が表れなかったことが明らかになった（Sci Transl Med2月16日オンライン版）。

「鎮痛薬投与」情報で脳内の疼痛ネットワークが沈静化

　Tracy氏らによる実験の被験者は健康な男女22人（男性15人、女性7人）で、平均年齢は28歳（21～40歳）。いずれも神経疾患や精神疾患の既往歴がなく、実験で使用するオピオイドも摂取していない。実験は、被験者をMRI装置に入れた状態で片足に温熱刺激を与えた。1回当たり10段階の疼痛刺激を10分間与え、これを合計4回行った。

　1回目の基礎実験では、被験者に内容物を知らせず生理食塩水のみを点滴で投与。2回目の実験開始30分前から4回目終了まではオピオイドの一種、全身麻酔用鎮痛薬レミフェンタル塩酸塩（商品名アルチバ）を継続的に点滴投与した。同じ濃度（効果部位濃度0.8ng/mL）のレミフェンタルを投与し続けながらも、2回目の実験では被験者に投与薬の効能を何も話さず（期待値０）、3回目は鎮痛薬であることを知らせ（正の期待）、4回目は投与を中止したため痛みが増す可能性があると伝えた（負の期待）。

　fMRIによる脳画像で同氏らが初めに注目したのは、温熱刺激に反応したエリア。画像には、脳内で痛みを感じる疼痛ネットワーク（一次および二次体性感覚皮質、島、中帯状回）を活発化させたことが映し出された。具体的には、一次体性感覚皮質（左脳）で示されたピークボクセルは期待値０の実験で-8、正の期待の実験で-40、負の期待の実験で72だった。同じく二次体性感覚皮質（右脳）では56（期待値０）、-26（正の期待値）、26（負の期待値）という結果だった。つまり、薬効が知らされない場合を0とすると、知らされて期待値が高まると疼痛性刺激を感じるネットワークが著しく沈静化してマイナスを示し、逆に期待値が低くなるとネットワークが活性化し数値がプラスになることが分かった。

　また、疼痛強度の変化に伴い脳内で痛みを感じるネットワークの中心エリアにおける活動も変化した。さらに同氏らは、負の期待に比べ正の期待の時に脳のどの部位が活発化したかを調べた。その結果、背外側前頭前皮質、前帯状皮質、線条体、前頭弁蓋において反応パターンが認められた。

薬効の期待値が高まると疼痛強度評価は半減

　fMRIのほか、Tracy氏らは痛みの感覚を被験者が数値化する疼痛強度評価も行った。visual analogue scale（VAS、0＝無痛～100＝耐え難い痛み）を採用し、温熱刺激を与える温度計がVAS値70点を生じさせるように設定した。

　その結果、VAS値は1回目の基礎実験の66±2点［tスコア21＝0.68、P＝0.5］から、2回目の実験（期待値０）では55±3点［tスコア21＝5.1、P＜0.001］に、3回目の実験（正の期待値）では39±3点［tスコア21＝6.4、P＜0.001］まで下がった。

　しかし、4回目の実験（負の期待値）でVAS値は64±3点［tスコア21＝8.5、P＜0.001］まで上がり、基礎実験とほぼ同等になった。これは3回目の約1.6倍に当たる。同氏らはこのほかにも、不快度評価や不安度評価も合わせて行ったが、どちらも1回目の評価より2回目の評価が低くなり、さらに3回目の評価で一段と低下し、4回目の評価が1回目と同じくらいまで上がった。

それに、受診抑制には、自動車に任意保険のように、段階的料率を適用すればいいと思うんだけど、マズイ理由でもあるのかな？

NKT 細胞はリガンドを提示させた樹状細胞と IFN-γや CpG オリゴヌクレオチドと共に培養すると IL-4 を分泌し、逆に IL-4 で処理すると IFN-γを分泌するようになる。

このことは、免疫応答をネガティブフィードバック制御しているように見える。。。

だが、もともと、自然な状態でのNKT 細胞は、その抗原受容体の半可変性、クローン性の増殖を必要とせず組織に多数存在し、いち早く、反応を開始できる性質を持っている点などから、樹状細胞と共に、自然免疫系と獲得免疫系の中間的な存在と位置づけることが出来る。

獲得免疫系は、その免疫状態が、Th1方向かTh2方向か、どちらか一方に偏倚する性質があり、ネガティブフィードバック機構は持たない（ハズ。オレが知らないだけかもしれないので、その辺はご容赦）。役目を終えた免疫細胞たちは、寿命を全うした後、補充がなければ、そのまま免疫現象は収束を迎える・・・・・・って、認識しているのだが、、、、、。いや、いたのだが。

免疫の、最初の最初で、すでに、どちらかの方向に進もうとしている状態に、ストップをかけるような機構を内在していてる“生体”って、、、一体、、、どうして・・・？

これは、見ようによっちゃ、投機筋の仕手戦で、売りと買いを同時に進める・・・みたいに見えるし、、、

いや、免疫現象の終板、すなわち、病気が治った頃を見計らって、機能しだすのなら、ネガティブフィードバック制御といえるんだろうケド、、、、免疫の場（その人が曝されている環境）が、獲得免疫に対して「液性免疫で行け」と言ってるのに、そういう場では NKT 細胞は、最初から IFN-γを分泌するってんだから、、、、最初から、ブレーキをかけながら、アクセルを踏むようなもんでしょ？

でも、人間社会をみても、、、世の中の雰囲気が、どちらかに傾きそうな時、初めから、両方向へ偏倚する意見が現れ、それが、健全だとされる。。。

これと、似てるのか？？

話は変わるが、、、、『グルコース』のような物質には、異性体が存在し、構造的にＤ体、Ｌ体とか、光の旋光性によりd-体(右旋性)、l-体(左旋性) なんて分類される。

その“小文字”の方の d , l は、旋光計を使って測定するんだけど、、、ヒトの場合にも、この旋光計は存在する。

それは、尖閣諸島沖での体当たり事件だったり、ちょっと古いところでは“田母神俊雄”氏の言動だったりとか・・・・・。

尖閣問題では、現政権の閣僚、政治家の旋光性がハッキリした。

センゴク長官などは、おもいっきり、l-体 だね。

このような“測定器”がないと、、、、外見からはわからないから、注意が必要だ。

ちなみに、オレは、“旋光性”は無いなぁ。

戦前の日本軍が悪かった、今の日本も悪いって、l-体 の人達は言うけど、中国や韓国が“洗脳教育”をやっていない状況では、「そうか、そりゃ、悪いことしたなぁ」って感じるだろうケド、“洗脳教育”のある現実では、「戦後の処理は済んでんだろ！いつまでもバカ言ってんじゃないよ」ってなる。

オレには、思想信条なんてものは無いから、その場その場で、合理的な反応をする。で、こんな人が大半だと思う。今の日本人。でも、l-体 や d-体(右旋性) も少ないけど、いるんだよねぇ。

すごいのは、“君が代”“日の丸”まで、認めない自虐的歴史観の人達。武器を持ってないだけで、浅間山荘に立てこもった奴らと、なんら、変わりは無いよなぁ。いや、既にその“思想”が武器に近い。

閑話休題。

生物の多様性から、このような人達が生じるわけだけど、免疫の中でも、担当細胞たちの間で、このような“やり取り”が行われているのだろうか？？

NKT 細胞には TCR の可変性により、いくつかのサブポピュレーションがあることが知られている。その中で CD1d 拘束性で TCR α鎖に可変性がないinvariant鎖（マウスではVα14、ヒトではVα24）を持つ細胞の解析がもっとも進んでいるが、MR1 拘束性で、invariant鎖（Vα19、ヒトではVα7.2）を発現する Vα19iNKT細胞や、またこれらの invariant鎖を持たない NKT 細胞も存在する。

どうして、そんなにいろんなタイプがいるのか、よくわからないが、それによって、恒常性が維持されていることは、間違いない。

どれかの機能が“強すぎたり”どれかが“弱すぎたりすると、易感染性や免疫不全に、あるいは、アレルギーに、はたまた、自己免疫疾患になるのだろう。

日本の政治家、それも政権政党に、l-体 や d-体 が増えすぎれば、、、、、推して知るべし。

というわけで、免疫の始まる頃、すなわち、自然免疫から獲得免疫への橋渡しの頃、このように、ネガティブフィードバックに見えるような制御が介入するのは、人の世の中のように、いろんなヤツがいて“健全”ってのと、同じなのか・・・・・・。

って、、、ホントかぁ？？

どっちにしても、早く、解散、総選挙、、、お願いしますよ！