これは、“アンチバイオティクス”より“プロバイオティクス”が、より適切な治療法であることを示しているひとつの実例だが、これ以外にもこのようなケースは多いと思われる。ただ、、、
どうやって、それ（適切な微生物環境）を構築するのかが問題だ！
マイクロバイオーム研究が明らかにした事実は、『ヒトの体には、数にして1000兆個のバクテリアが“共生”しており、そのほとんどか、実態がわかっていない』ということだ。
なにしろ、彼らを“生きたヒト”から引き離して培養出来ない（培養できるのは1％ほど）んだから、どうしようもない。が、かろうじて、メタゲノム解析という手法で、それらの微生物の持つ遺伝子（総数300万種類があり、成長や生命維持、オメオスタシスに貢献している）を研究することが出来るようになってはいるが。。。
この“ドナーうんち”の十二指腸への注入（ドナー便移植）も、メタゲノム研究が進めば、形が変わるのかもしれないが、何しろ、生きたまま、移植しなくっちゃ意味ないってんだから、ほとほと、うんち以外には難しいのである。
例えば、“風邪をひきやすい”体質を克服するために、サプリメントなんかより微生物を移植したい・・・・なんてことを考えたとして、、、、、他人の“痰”を“飲む”ことが出来るのか？ということが、現実の問題になってくる。医学用語では“認容性”ってヤツだ。
この“うんちの移植”にしたって、精神的な面での“認容性”はかなり低いと思われるしね！
Duodenal Infusion of Donor Feces for Recurrent Clostridium difficileE. van Nood and others
背 景再発性 Clostridium difficile （C. difficile）感染は治療がむずかしく、抗菌薬療法の失敗率が高い。再発性 C. difficile 感染の患者において、ドナー便の十二指腸注入の効果を検討した。
方 法患者を、次の 3 種類の治療法に無作為に割り付けた：最初にバンコマイシンレジメン（500 mg を 1 日 4 回、4 日間経口投与）、続いて腸洗浄、その後経鼻十二指腸チューブを用いてドナー便の溶解液を注入；標準バンコマイシンレジメン（500 mg を 1 日 4 回、14 日間経口投与）；標準バンコマイシンレジメンと腸洗浄の併用。主要エンドポイントは、10 週後に C. difficile 感染に関連する下痢が消失し、再発がないこととした。
結 果試験は中間解析後に中止された。注入群では、16 例中 13 例（81%）で初回注入後に C. difficile 関連下痢症が消失した。残りの 3 例は別のドナーの便で 2 回目の注入を受け、2 例で消失した。C. difficile 感染の消失は、バンコマイシン単独群では 13 例中 4 例（31%）、バンコマイシン＋腸洗浄群では 13 例中 3 例（23%）で認められた（注入群との比較についていずれも P＜0.001）。有害事象は、注入群で注入日に軽度の下痢と腹部痙攣が認められたことを除き、3 群間で有意差は認められなかった。ドナー便の注入後、患者の便は細菌の多様性が増加して健常ドナーと同程度になり、バクテロイデス種とクロストリジウムクラスター IV、XIVa が増加し、プロテオバクテリア種が減少していた。
結 論再発性 C. difficile 感染の治療において、ドナー便の注入は、バンコマイシンの使用よりも有効性が有意に高かった。（オランダ健康研究開発機構、オランダ科学研究機構から研究助成を受けた。Netherlands Trial Register 番号：NTR1177）
（N Engl J Med 2013; 368 : 407 - 15.）
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さて、今期の第３期生を受け入れてないから、ブログもマメに書こうなんて思っていたのだが、最近じゃ、facebook の方が忙しくって、なかなか、ままならない。。。
書くネタはあるんだけど、昔みたいに、世の中を不合理、不条理、大衆の誤認識を「オレが正してやる」なんて、また「オレの藪にらみが、変化の切っ掛けになれば」なんて気持ちが、ほとんど無くなってきちゃっているのも、また、ブログが書けないもう一つの理由でもある。
いや、ほんと、世の中、なかなか変わるもんじゃない。。。一時、ある世代のある人たちの意識を変えられたとしても、アンパンマンの人気が不変であるがごとく（後から生まれてくる子供たちで“ファン”の入れ替え現象が起きてる）、世の中のコンセンサスは、法律で強制的に変えでもしない限り、変わるもんじゃない。。。
ってのを、５０歳を目前にして、ほとほと、気づいてしまったってのもあるし。
世の中のコンセンサスは変えることが困難、、、わかりやすい例を示せば、、、こんなのもある。
肥満に関する神話、俗説、事実Myths, Presumptions, and Facts about Obesity
K. Casazza and others
背 景肥満に関する多くの信念は、それを支持する科学的エビデンスがないにもかかわらず存続し（俗説）、なかには矛盾するエビデンスがあるにもかかわらず存続しているものもある（神話）。エビデンスのない信念が普及することによって、不十分な情報に基づく政策決定、臨床および公衆衛生における誤った勧告、研究資源の無益な分配が起こるおそれがあり、また、エビデンスに基づく有用な情報から注意がそれる可能性がある。
方 法有名メディアと科学文献をインターネットで検索することにより、肥満に関連する神話と俗説を同定し、検討と分類を行った。また、エビデンスによって十分に支持されている事実についても、公衆衛生、政策、臨床での勧告に実用的意義があるものに重点をおいて検討した。
結 果肥満に関連する神話については、エネルギーの摂取または消費が少しずつ増加することの効果、減量の現実的な目標の設定、急激な減量、減量の準備、体育の授業、授乳、性的活動時の消費エネルギーの 7 つを同定した。俗説については、朝食の規則的な摂取についていわれている効果、幼少期の経験、果物・野菜の摂取、体重の増減、間食、構築（人工的）環境の 6 つを同定した。最後に、エビデンスによって支持されている事実については、健全な公衆衛生、政策、臨床での勧告の策定に関連している 9 つを同定した。
結 論肥満に関する誤った、あるいは科学的なエビデンスのない信念は、科学文献と大衆メディアの両方で蔓延している。（米国国立衛生研究所から研究助成を受けた。）
（N Engl J Med 2013; 368 : 446 - 54.）
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というわけで、本日も、なかなか筆が進まないのだが、、、ちっょと前、何か書こうかな、思って書き始めて、「まっ、俺が書いてもしょうがないかっ。めんどくさっ」と途中で捨ててあった文章を引っ張り出して、文字を埋めることにしようと思う。それは、、、、
『米国における 21 世紀の喫煙の害と禁煙の利益』って論文を読んで、ふと感じたことなのだが、、、、
40歳までに禁煙しよう！
ここをご覧の方で40歳以下の方は、今すぐ、禁煙しよう！！
というのも、40歳以下であれば、「喫煙者では、喫煙歴のない人と比較して平均余命が 10 年以上短縮する。40 歳までに禁煙すると、継続的喫煙に関連する死亡リスクは約 90%低下する」からである。
じゃ、40歳を超えちゃっている人は、禁煙に意味がないのか？
誰かが、研究しているかもしれませんので、その結果を待とう！！
今回の“ネタ”は、NEJM JANUARY 24, 2013 号より、、、
米国における 21 世紀の喫煙の害と禁煙の利益21st-Century Hazards of Smoking and Benefits of Cessation in the United States
P. Jha and others
背 景1980 年代の研究からの推定では、喫煙は米国における 35～69 歳の男女の死亡の 25%の原因であることが示されている。さまざまな年齢における現在の喫煙リスクと禁煙の利益について、全米を代表する指標は得られていない。
方 法全米健康聞取り調査において、1997～2004 年に聞取りを受けた 25 歳以上の女性 113,752 人と男性 88,496 人の喫煙歴と禁煙歴を入手し、それらのデータを 2006 年 12 月 31 日までに発生した死亡（女性 8,236 例、男性 7,479 例）の原因と関連付けた。現在喫煙者の、喫煙歴のない人と比較した死亡に関するハザード比は、年齢、教育水準、肥満度、アルコール摂取で補正した。
結 果25～79 歳の参加者において、現在喫煙者の全死因死亡率は、喫煙歴のない人の約 3 倍であった（女性のハザード比 3.0、99%信頼区間 [CI] 2.7～3.3；男性のハザード比 2.8、99% CI 2.4～3.1）。喫煙者における超過死亡の多くは、腫瘍性、血管系、呼吸器系、および喫煙により引き起こされる可能性がある他の疾患によるものであった。25 歳から 79 歳まで生存する確率は、喫煙歴のない人では現在喫煙者の約 2 倍高かった（女性 70% 対 38%、男性 61% 対 26%）。現在喫煙者では、平均余命は喫煙歴のない人と比較して 10 年以上短かった。25～34 歳で禁煙した人、35～44 歳で禁煙した人、45～54 歳で禁煙した人は、喫煙を継続した人と比較して、平均余命がそれぞれ 10 年、9 年、6 年長かった。
結 論喫煙者では、喫煙歴のない人と比較して平均余命が 10 年以上短縮する。40 歳までに禁煙すると、継続的喫煙に関連する死亡リスクは約 90%低下する。
（N Engl J Med 2013; 368 : 341 - 50.）
Copyright (C) 2013 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
50歳の人が禁煙したとして、その恩恵は？
60歳の人では？
80歳の人は禁煙するといいことあるの？？
ハッキリ言って、80歳の人に禁煙を進めることに医学的な意味はないだろう。では、社会学的にはどうだろう？
今朝、そんな話を職場の同僚としていた。
たとえば、80歳を超えた高齢者では、身体的な影響よりタバコを買いに外出すること自体の影響があるようなことを聞く。ようするに買い物に行ってころんだりすることのことだ。本人は、「買い物に出ることが、良い運動になる」と嘯いているとか。雪の降る日だって、タバコが切れれば買に行く。。。。（それも含めて「煙草の害だ！」という人は、これ以降、読まなくてもいいです）
といって、タバコの煙が「迷惑なのよ」とも、面と向かって言えないし・・・・・。
喫煙者に禁煙をすすめることの難しさは、基本的に医学的な側面と社会学的な側面を分けて考えなければならない所にあり、現実にはそれが上手く出来ていないところにある、と私は思っている。
医療従事者が80歳の人に「健康を考えて・・・」、、、、説得力は無い。
これは何も、タバコに限った事ではなく、インフルエンザなどの感染症でも、医学的な側面と社会学的な側面があり、いろいろと考えさせられる。
公衆衛生の面から、「風邪ひいてる時は、（他人に染すから）表に出るなっ！」のような考え方が増えつつある。
感染を拡大させる可能性のある人は外出を控えるべきでそれがマナーであるということを、どうどうと書いてあるホームページ（医療系）もある。が、しかし、インフルエンザウイルスは、感染者全員に発熱などの症状を引き起こすのかというと、そうではない。
少なくない割合で、ウイルス感染者であっても症状の出ない人がいる。新型インフル騒動の時には、空港で発熱者だけに的を絞った検疫がいかに無駄であるかを証明する事にもなったのだが、病院でインフルエンザと診断された人だけに対して、「職場に来ないでね」「学校は欠席扱いにならないから休みなさい」では、感染を拡大させないという本来の目的は果たせない。
症状のないウイルスキャリアーがウイルスをばら撒くからだ。
そして、インフルエンザに限って言えば、その治療薬がさらに問題を複雑にしている。
シアル酸アナログは、ウイルスのライフサイクルとその作用機序から言って、病気そのものを治癒させる効果は無い。まして、ウイルスの量を減少させる効果もない。
しかし、直接、解熱させる効果はある（シアル酸そのものは、細胞間の情報を伝達する機能を担っていると考えられているから）らしい。
その為、インフルエンザに罹って解熱まで自然に経過した場合とは事情が異なり、タミフルを服用して解熱しても、ウイルス量は減っていないので、「5日間の治療期間を経て解熱しても2日間は登校不可」などと、学校保健法が改正される羽目になった。職場などでも似たような取り決めがなされていることだろう。さらに、学校保健法では、新型インフル騒動に関連してインフルウンザ自体がより危険な区分へとなっていたので、さらに問題が複雑になっている。
学校側としては、「何かあるといけないから」等々いろいろあるのだろうが、発熱した生徒には、何が何でも学校に来させちゃいけない・・・・と、その為に、発熱した生徒は病院に行って検査をして来てほしい・・・と。
とある医療系サイトで、マスコミがノロウイルスを“怖いウイルス”のごとく扱うのを「どうかと思う」との主旨のコラムを読んだ。
この医師が言うことには、ノロウイルスが危険なわけじゃなく、（高齢だったり、基礎疾患で）体力が無い人が脱水で死んだだけであり、そういうリスクの無い人にとっては、ただ、下痢したり吐いたりして、そのうち自然に治る病気の原因になるだけであると。
インフルエンザウイルスもこれと似たようなものであるが、学校側では、インフルエンザ感染をあたかも“恐怖のウイルス”であるかのごとく報道するマスコミによって、何かあった時に「感染対策にずさんな学校」などのレッテルを貼られることが、怖いのだろう。
さらに、本来、強毒性型と弱毒型のインフルエンザウイルスは、別物なのだが、同じ名前が付いているので、お役所は十把一絡げで「危険だ！」と。可能性としては、変異する可能性はあるにせよ（確率論で言ったら、飛行機が墜落するの恐れるのと同じ）。
というか、強毒型のインフルエンザウイルスは、ホントに“怖い”。それを、弱毒型が流行るほとんどの時に「怖い、怖い」と言ってると、いざと言う時に・・・・。こちらの弊害の方が怖い！！
また、“ウイルスが強毒か否か”と“感染者を拡大しないため”とは医学的な問題だか、マナーに関しては全く別物であり、このように、医学的な根拠がマナーの根拠とはならないのである。
にも関わらず、症状の出た人だけが、「感染者を拡大しないためマナーを守るべき」という、なにやら、ヘンテコな状況に、世の中、陥っている。（こういうコンセンサスを是正するのは難しい）
企業では、タミフル飲んでも飲まなくても、社員が職場復帰できる期間は短縮されない。
学校では、リレンザ吸入してもしなくても、登校出来るまでの日数に変わりはない。
100歩譲って、タルフルやイナビルに強毒性型インウルエンザウイルスに対する治療効果があったとして、弱毒型のインフルエンザにバンバン使って、耐性株を作り続けることに、意味はあるのだろうか？
タミフルやリレンザ、イナビルで治療することの意味の無さを、マナーの問題にすり替えて、複雑にし、誤魔化している。。。。。のかも、などと藪にらみもしたくなる。
だって、おとなしく寝ていれば、、、自然治癒の経過を辿れば、解熱する頃にはウイルス量の減っており、体調が戻った時、すなわち自然と体が動くようになった時が、出勤し、あるいは登校する時になるものを・・・・わざわざ、薬飲んで、1日早く解熱させても、出社もできないし、登校もできない・・・・（そりゃ、多少のウイルスはばら撒くだろうけど、無症候キャリアのばら撒くウイルスと大差ない）って、一体、何？？
タバコの煙、匂いが“嫌い”な人が、“ヒトの健康”を理由に、禁煙を強制させようとすることは、マスクをして咳する人を“毛嫌い”するのに“ヒトの健康”を持ち出すのと同じであることを、認識しなければならない。
ようするに、他人を不快にさせる行為をしない事が“マナー”であるなら、“健康の為”などの大義名分を持ち出さなくても、ちゃんと機能するものでなくてはならない・・・と言いたいわけなんだね。
それと、、だから、、タバコを止めりゃ、『マナーを注意されてムカつく』みたいな“煩わしい”ことに“巻き込まれなくなる”よって、アドバイスがいいのかも。。。
で、『40歳までに禁煙しよう！」っと！
最後になるが、今朝、朝のニュースで、“ハエ”での実験結果が伝えられていた。
「空腹の時の方が、記憶力が良い」というものだ。これも、なんだかなぁの類なのだが、「ハエと人間を一緒にするな」って、やっぱ、言いたい。
例えば、同じ哺乳類のヒトとイヌで、キシリトールのインスリン分泌能が違うんですぜ！イヌでは、キシリトールでインスリンが分泌しちゃう。だから、キシリトール含有のダイエット食品を犬に食べさせると、低血糖で死んじゃう。ヒトじゃ、インスリンの“イ”の字も出ないのに。
そして、前にも書いたことあるけど、脳の半分の潰しても片麻痺しない“マウス”の脳の実験結果をヒトに当てはめるよりも、ひどい。ハエだよハエ！
どこぞの馬鹿な親が、我が子のテストの成績を気にして、朝ご飯食べさせないなんて“事件”が起きないことを祈るばかりだよね。
人間の記憶の仕組みは、まだまだ、ほとんどわかってないんだから。
神経生物学： 記憶の機構を再考するNature 493, 7432
2013年1月17日
長期増強（LTP）すなわち神経細胞間のシグナル伝達の持続的強化は、かなり以前から、記憶に相当する細胞レベルの事象だろうと考えられてきた。
だが、LTP維持の基盤となる特異的分子機構が明らかになり始めたのは、つい最近のことである。
しばらく前に、薬理的阻害剤を用いた実験を主な根拠として、プロテインキナーゼM-ζ（PKM-ζ）の持続的な維持がLTP維持に重要である可能性が示唆された。
今回、2つの研究チームが、遺伝子操作によりPKM-ζを持たないマウスを作成し、LTPと記憶におけるPKM-ζの役割をより直接的に検証した。
R HuganirたちのグループとR Messingたちのグループはそれぞれ、PKM-ζの喪失は、LTPあるいは記憶形成に影響しないことを見いだした。
そしてこのような変異マウスでは、PKM-ζが存在しないにもかかわらず、このキナーゼの阻害剤によって記憶が破壊される。
これらのデータは、LTP維持に対するPKM-ζの役割に疑問を投げかけており、長期可塑性を調節する重要な分子を探す研究が再び始まることになった。
Letter p.420
doi: 10.1038/nature11802Letter p.416
doi: 10.1038/nature11803News & Views p.312
doi: 10.1038/nature11850
神経： LTPと記憶について考え直すNature 493, 7433
2013年1月24日2個のニューロン間のシナプス強度が迅速かつ持続的に強化される長期増強（LTP）現象は、学習や記憶の形成に関与すると考えられている。
これまでLTPは、新規記憶の形成に必要な脳領域である海馬のグルタミン酸作動性シナプスで詳しく調べられてきた。
しかし今回の研究で、神経伝達物質受容体タンパク質であるAMPA受容体GluA1サブユニットのみを重視する、従来主流となってきたLTPモデルの再考が必要になった。
LTPが起こるには、特定の種類のグルタミン酸受容体が必須というのではなく、1つのシナプスの近くに十分大きな受容体貯蔵プールがありさえすればいいらしい。
News & Views p.482
doi: 10.1038/493482aArticle p.495
doi: 10.1038/nature11775